Жүйке жүйесінің емі жоқ ауруларын емдеу жолы табылды
Жүйке жүйесінің емі жоқ ауруларын емдеу жолы табылды
4 жыл бұрын 6781 islam.kz-ке гиперсілтеме берілуі міндетті

Ғалымдар нейродегенерация саласында іргелі жаңалық ашты. Дәлірегі, ғалымдар нейрондардың жойылуына алып келетін тетікті тапты әрі сонымен бірге емдеудің тың нұсқасын әзірледі. Бұл жаңалық өз кезегінде бүгінгі таңда емі табылмай отырған жүйке жүйесі ауруларын тиімді емдеуге мүмкіндік беретін дәрі-дәрмек жасауға көмектесуі мүмкін. Бұл жайында islam.kz порталы Lenta.ru ақпарат көзіне сілтеме жасай отырып мәлім етеді. Нақтырақ әрі тарқатып айтсақ, Германиядағы Гейдельберг университетінің нейробиологтері қорғаныш программасын белсендіретін NMDA рецепторын тапқан болатын. Ол синапстан (синапс – екі нейронның немесе нейрондар арасындағы байланыс орны әрі эффекторлық жасуша сигналын қабылдайтын орын. Екі жасуша арасындағы жүйке импульсын табыс ету қызметін атқарады) тыс жерде мидағы жүйке жасушаларының жойылуына алып келуі мүмкін. Глутамат нейромедиаторы белсендіретін NMDA рецепторы жүйке жасушаларының қосылған жерінде болады, ол нейрондық қорғаныста, жады қызметінде, оқу-тоқу процесінде маңызды рөл ойнайды. NMDA рецепторы, сонымен қатар, синапстан тыс жерде де кездеседі, алайда, глутаматты сіңіру жүйесі дұрыс жұмыс істеп тұрса, аталмыш рецептор белсенділін таныта қоймайды,, осыған байланысты нейрондар зақымдалмайтын болады. Алайда, мұның барлығы ауру пайда болған кезде түбегейлі өзгеріп сала береді. Мәселен, егер ми адам инсульт алғаннан кейін жеткілікті деңгейде оттегіге қаныға алмаса, онда қан айналымы бұзылып, синапстан тыс жердегі глутамат деңгейін көтеріп жібереді. Ал бұл өз кезегінде синапстан тыс NMDA рецепторының белсенділігін арттырады. Нәтижесінде жүйке жасушалары зақымдалып жойылатын болады. Ғалымдардың мәлімдеуінше, синапстан тыс NMDA рецепторының уы нейродегенеративті аурулардың (мысалы, Альцгеймер, т.б.) пайда болуына шешуші ықпал етеді. Ғалымдар осыдан кейін синапстан тыс NMDA рецепторларына TRPM4 ақуызының «көмекке» келетінін анықтады. Бұл бағытта жануарларға жүргізілген тәжірибе нәтижесі көрсеткендей, аталмыш ақуыз NMDA рецепторларын улы қасиет дарытады. Таяуда ғана NMDA рецепторы мен TRPM4 ақуызының арасындағы өзара байланысты бұза алатын зат табылды. Бұл ингибиторлар  жүйке жасушаларын тиімді қорғай алатын болып шықты. Америкалық ғалымдардың гипотезасы бойынша нейродегенерация нейрондарды қорғайтын астроциттердің әдеттен тыс әрекеті нәтижесінде пайда болуы мүмкін.

(ықшамдалып алынды – ред.)

0 пікір
Мұрағат