Ғалымдар ойламан жерден ұйқы безінің қатерлі ісігі жасушаларын өзін-өзі жоюға мәжбүрлей аалатын қосылыстардың жаңа класын ашты. Бұл жайында islam.kz порталы Oncotarget мерзімді басылымына сілтеме жасай отырып мәлім етеді. Флорида университетінің ғалымдары полиизопренилденген цистениламидтердің ингибиторларын - PCAI қосылыстарын сынақтан өткізді. Оларды ұйқы безі обырын емдеудің көптеген әдістеріне төзімді ететін KRAS-дабылын бұғаттау үшін әзірледі. Ұйқы безі диагнозы қойылған пациенттердің 90% -ында KRAS мутациясы кездескен. NSL-YHJ-2-27 қосылысы бар болғаны 1 мкМ шоғырлануы кезінде қатерлі ісік жасушалары миграциясының 90% -дан астамын бұғаттады, ал бұл әдіс метастаздану (қатерлі ісік жасушаларының таралу) қаупін төмендетеді. Цитоскелеттің бұзылуынан жасушалар пішінін өзгертіп, қозғалу қабілетін жоғалтқан. Күтпеген жағдай болды: PCAI MAPK және PI3K/AKT сигнал жолдарын бұғаттамай, керісінше оларды барынша белсенді режимге көшірген. Алайда, артық ынталандыру әрекеті жасушаны тұрақсыздығын арттырады - оттегінің белсенділік деңгейі күрт артады, бұдан бөлек, BAX проапоптотикалық ақуызы күрт шоғырланған. Нәтижесінде жасуша апоптоз - өзін-өзі жою бағдарламасын іске қосады. Мұндай бірегей тәсілдің әсері қатерлі ісіктің үш өлшемді сфероидты үлгілерінде расталды: қосылыстар сфероидтарды бұзып, жасушалардың көптеп жойылуына ықпал еткен. Бұл ретте PCAI қолданыстағы дәрілер бағытталған KRASG12C нұсқасында ғана емес, түрлі KRAS мутацияларында жұмыс істейді. Бұл з кезегінде пациенттерді тиімді емдеуге жол ашады.